Die Aortenklappenstenose

...etwas ungenau (und missverständlich) auch oft als Aortenstenose bezeichnet, ist der wichtigste der Herzklappenfehler – zumindest aus notfallmedizinischer Sicht. Warum? Weil das Herz hier auch ohne KHK anfällig für myokardiale Ischämien ist und zwar vor allem durch Tachykardie und Hypotonie – zwei Dinge, die uns in der Notfallmedizin recht häufig begegnen. 

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Aber von vorne: Durch die stenosebedingte Obstruktion ist die Nachlast und entsprechend auch die linksventrikuläre Auswurfleistung beeinträchtigt. Der Druckgradient zwischen Aorta und linkem Ventrikel ist erhöht (i.d.R. ab einer AÖF von <1,5cm²). Zu Beginn ist der Ventrikel noch in der Lage, die AKS zu kompensieren, dies geschieht über eine konzentrische Hypertrophie, wodurch sich der myokardiale Sauerstoffbedarf erhöht. Hierdurch wiederum besteht per se schon ein erhöhtes Risiko myokardialer Ischämien - eben auch beim Koronargesunden. Wird nun die Koronarperfusion weiter beeinträchtigt z.B. durch Reduktion des diastolischen Druckes, kann dies zum Infarkt führen.

Patienten, die symptomatisch werden haben i.d.R. eine Lebenserwartung von weniger als 5 Jahren, sofern kein Aortenklappenersatz z.B. mittels TAVI durchgeführt wird.

Die klassische Symptomen-Trias ist
• Synkope
• Angina pectoris
• Dyspnoe

Die Diagnostik erfolgt zum einen auskultatorisch, was im Rettungsdienst und in der Notaufnahme aufgrund der meist unruhigen Umgebung nicht immer ganz einfach ist:

Zu erwarten ist hier ein i.d.R. lautes, rauhes crescendo-decresendo (spindelförmig, fauchend) holosystolisches Herzgeräusch mit Ausstrahlung in die Karotiden. Die Lautheit des Geräusches korreliert hierbei übrigens nicht mit dem Schweregrad, bei höhergradiger Stenose verschiebt es sich aber Richtung Spätsystole. Punctum maximum ist i.d.R. die Herzbasis, 2.ICR parasternal rechts.

Auffällig ist auch der Carotispuls: hier kann man ggf. einen pulsus parvus et tardus feststellen, also einen Puls geringer Amplitude mit einem mäßig steilen bzw. verzögerten Anstieg in der Pulskurve, was man mit etwas Übung durchaus tasten kann, was aber immer weniger beherrscht und ausgebildet wird. Validierte Daten zum Interpretieren der Kurve des z.B. Pulsoxymeters liegen leider nicht vor.

Im EKG finden sich u.U. Zeichen der Linksherzhypertrophie, Amplitudenvergrößerung der Brustwandableitungen, ST-Streckensenkungen und T-Inversionen linkspräkardial (V4-6), ggf. kleine Q-Zacken - auch die EKG-Veränderungen korrelieren ebenfalls nicht mit dem Schweregrad der AKS.

Ist man etwas geübt im kardialen Ultraschall kann man hier leicht die Diagnose stellen:
• leichte AKS >1,5cm²
• mittelschwer 1-1,5cm²
• schwer <1cm² und/oder transvalvulärer Gradient >40mmHg, max. Blutflussgeschwindigkeit >4m/s
Die normale AÖF (Aortenklappenöffnungsfläche) beträgt (2)-3-4cm²

Zeitweise führt aufgrund der identischen Symptomatik auch (erst) die Koronarangiographie zur Diagnose.


Anmerkung zur anästhesiologischen präoperativen Vorbereitungen: 
Befunde sollten nach Möglichkeit nicht älter als 12 Monate sein, v.a. bei schwerer, aber noch asymptomatischer AKS ist eine präoperative Reevaluation erforderlich, wenn diese >12 Monate zurück liegt. Elektive Eingriffe sind bei symptomatischer AKS kontraindiziert, die Letalität chirurgischer Eingriffe bei indiziertem Aortenklappenersatz AKE liegt bei 10%
• 

Die klinische Relevanz erklärt sich bereits weiter oben: bei eh schon gefährdeter Koronarperfusion kann es rasch zu einer Dekompensation kommen. Die Patienten sind preload-abhängig und haben kaum kardiovaskuläre Reserven, sodass jegliche Imbalance zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf in einer Dekompensation mündet.


Grundsätzlich gilt also für das Notfallmanagement
Tachykardie vermeiden / Normofrequenz erhalten (Ziel-HF 50-70/min)
    Die Tachkardie verkürzt die Diastole und reduziert somit die eh schon gefährdete Koronarperfusion.
• HRST vermeiden / Sinusrhythmus erhalten
    Bei Vorhofflimmern ist eine zügige medikamentöse oder elektrische Kardioversion anzustreben, da die Ventrikelfüllung hier reduziert ist.
Hypotoniern vermeiden / HZV erhalten, dementsprechend sind auch Bradykardien < 40/min vermeiden.
• SVR erhalten, periphere Vasodilatation vermeiden. (CAVE z.B. Glyceroltrinitrat bei DD V.a. ACS!)

 Therapieoptionen:
Hypotonien ist primär mit Volumengabe zu begegnen, erst sekundär mit Vasopressoren.
• reine α Agonisten sind zu aufgrund der unwahrscheinlicheren HF-Steigerung zu bevorzugen (Noradrenalin)
• auch RR-Anstiege gefährden das Myokard (erhöhte linksventr. Wandspannung --> erhöhter O2-Verbrauch)
Bei therapieresistenten Tachykardien, bzw. Euvolämie, ist ein kurzwirksamer β-Blocker Esmolol (fraktioniert, 10mg-weise) zu erwägen.

CAVE
Vorhofflimmern: der Vorhof leistet ca. 40% der ventrikulären Füllung —> zügige medikamentöse oder elektrische Kardioversion, auch bei regelmäßigen hämodynamisch relevanten SVT ist die Kardioversion das Mittel der Wahl. Bei kreislaufstabilen Patienten kommen Adenosin (diagnostisch) β-Blocker, Amiodaron (bei EF<40% bevorzugt) oder auch die elektrische Kardioversion zur Anwendung.


Anästhesiologisches Management:
• Defibrillator verfügbar halten, je nach Lagerung ggf. schon Pads aufkleben
• Zwecks Aufrechterhaltung des SVR neuroaxiales Verfahren (Sympathikolyse) nur mit Wacharterie, ausgeglichenem Volumenstatus und Vasopressorbereitschaft (Noradrenalin)
• Der PDA ist der Vorzug vor der SPA zu geben
• Durchführung der Allgemeinanästhesie mit hämodynamischem Monitoring
bereits geringe Anästethika-Dosierungen wirken stark kreislaufdepressiv
• poor man’s V5 ECG,
• präindukt. ART und ZVK

 

Literatur:
Anaesthesist 60, 797 (2011). https://doi.org/10.1007/s00101-011-1940-x
Die Anästhesiologie 2019, https://doi.org/10.1007/978-3-662-54507-2_92
Herold 2020, 175ff.
Rosen's EM 2017 Ch73

KK


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